肺癌小鼠模型(誘發)
肺癌是中國乃至全球最惡性的(de)腫瘤，在各類腫瘤中的(de)發病率及死亡率一直位居第一，成爲威脅人(rén)類健康的(de)頭号殺手。同時(shí)，肺癌也(yě)是臨床研究的(de)重要領域，每年與肺癌相關的(de)SCI論文超過萬篇，其中肺癌動物(wù)模型已逐漸成爲其機制研究及藥物(wù)研發必不可(kě)少的(de)工具。小鼠肺癌模型與人(rén)類肺癌有極大(dà)
的(de)相似性,具有體内研究、針對(duì)性及可(kě)操作性強、實驗結果可(kě)靠、易于轉化(huà)醫學研究等特點,因此面對(duì)肺癌發生率和(hé)病死率的(de)嚴峻形勢,利用(yòng)小鼠模型加強肺癌的(de)基礎與臨床研究,尋找肺癌的(de)防治措施,具有重要的(de)意義。
肺癌主要分(fēn)爲非小細胞肺癌（non small cell lung cancer, NSCLC）和(hé)小細胞肺癌（small cell lung cancer, SCLC），其中非小細胞肺癌約占肺癌的(de)80~85%。
而在非小細胞肺癌中，Kras突變經常是誘導癌症發生的(de)緻病因素之一。野生型的(de)Kras的(de)活性是受到嚴格的(de)控制的(de)，而當Kras蛋白發生突變後，會使得(de)其功能處于持續激活的(de)狀态，這(zhè)樣會導緻腫瘤細胞的(de)持續增殖。因此，Kras突變的(de)肺癌比較難以治療，也(yě)一直是影(yǐng)響患者生存的(de)一個(gè)極其重要的(de)影(yǐng)響
因子。
目前，比較通(tōng)用(yòng)的(de)肺癌模型就是Kras-G12D點突變的(de)小鼠模型，通(tōng)過将其特定的(de)表達于肺上皮細胞中，可(kě)以誘導肺癌的(de)發生。C+K+轉基因小鼠是一種誘導型的(de)肺癌小鼠模型，該模型通(tōng)過将CC10啓動的(de)rtTA表達框架和(hé)tet-on系統控制的(de)Kras-G12D突變整合到小鼠的(de)基因組上，然後通(tōng)過強力黴素來(lái)誘
導後即可(kě)形成肺癌。
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