肝癌小鼠模型(誘導) CCl4 誘導
肝癌是一種以高(gāo)發生率、高(gāo)複發率、高(gāo)死亡率爲特征的(de)侵襲性惡性腫瘤。在全球範圍内，每年診斷出超過 70 萬例肝癌患者，大(dà)多(duō)數國家死亡率幾乎等于發病率。研究表明(míng)，肝癌的(de)主要危險因索包括乙型以及丙型肝炎病毒感染、黃(huáng)曲黴素攝入、酒精性肝硬化(huà)，以及非酒精性脂肪肝等。肝癌發病
隐匿初始症狀不明(míng)顯，初診時(shí)隻有不到一半的(de)患者處于早期階段，這(zhè)些患者可(kě)通(tōng)過手術治療(肝切除、肝移植)、TACE、化(huà)療和(hé)放療等手段治療，其中肝移植是最爲有效的(de)治療策略。然而大(dà)部分(fēn)患者确診時(shí)已經達到肝癌中晚期階段，由于肝負擔過重等原因，其中的(de) 70% 患者并不适合手術治療，
導緻肝癌死亡率居高(gāo)不下(xià)。
肝癌的(de)發生是一個(gè)多(duō)步驟的(de)病理(lǐ)過程，其特征是從慢(màn)性肝損傷到肝炎，肝纖維和(hé)肝硬化(huà)的(de)過程，逐漸演變最終表現爲肝癌，然而到目前爲止，肝癌的(de)發病機制尚不清楚。爲了(le)探索肝癌的(de)發生機制，尋找有效的(de)治療方法，建立能夠精準模拟人(rén)類肝癌發展進程的(de)動物(wù)模型就顯得(de)十分(fēn)必要。
四氯化(huà)碳(CCl4)：CCl4 的(de)肝毒性主要分(fēn)爲兩個(gè)階段，首先，在肝内代謝産生自由基，自由基可(kě)造成細胞膜損傷；其次，可(kě)引起炎症應答(dá)反應，導緻炎症因子、趨化(huà)因子及其他(tā)促炎因子的(de)分(fēn)泌，直接損傷肝髒，這(zhè)種反複的(de)損傷、炎症、修複最終會造成肝纖維化(huà)及肝癌的(de)發生。
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