DBDB 小鼠(Catalog. No. VSM40003)

品系名稱：C57BL/6- Lepr^tm201(-/-)/V

品系簡稱：C57-DB

品系背景：C57BL/6

品系類型：KO

品系編号：VSM40003

品系介紹

C57-DBDB小鼠是一種常用(yòng)的(de)糖尿病研究模型，其糖尿病發病機制與Lepr基因突變相關。Lepr 基因編碼受體飽和(hé)點标記基因，其突變導緻小鼠對(duì)胰島素抵抗，進而引發糖尿病。

唯尚通(tōng)過基因敲除技術将目标基因LDLR 的(de)蛋白保守區(qū)和(hé)基因組結構，結合發表文章(zhāng)的(de)敲除策略，敲除exon17小鼠出現性狀，因此将敲除位點設計在轉錄産物(wù)Lepr-201的(de)exon17上（下(xià)圖中的(de)紅色箭頭所指位置）；

C57-DBDB小鼠中，Lepr基因突變導緻受體的(de)功能缺失，使得(de)胰島素信号通(tōng)路受阻。這(zhè)導緻胰島素無法正常發揮作用(yòng)，細胞對(duì)葡萄糖的(de)攝取和(hé)利用(yòng)受到抑制，從而導緻血糖升高(gāo)。此外，BKS-DBDB小鼠還(hái)表現出胰島功能異常和(hé)胰島素分(fēn)泌不足，進一步加重了(le)糖尿病的(de)發展。

DB小鼠純合敲除小鼠在3到4周大(dà)時(shí)體重就會出現肥胖。其血漿胰島素的(de)升高(gāo)從10到14天開始，血糖從4到8周開始升高(gāo)。受影(yǐng)響的(de)小鼠是多(duō)食性、多(duō)飲性和(hé)多(duō)尿性。該疾病的(de)病程明(míng)顯受到遺傳背景的(de)影(yǐng)響。在C57BL/6背景下(xià)，胰島B細胞有補償性增生，并在18至20個(gè)月(yuè)的(de)壽命中持續高(gāo)胰島素血症。

傷口愈合延遲，代謝效率提高(gāo)。

應用(yòng)領域

糖尿病研究： DBDB小鼠模型可(kě)用(yòng)于深入研究2型糖尿病的(de)發病機制、胰島素抵抗和(hé)胰島功能異常等相關疾病機制。

藥物(wù)篩選： DBDB小鼠可(kě)用(yòng)于評估潛在抗糖尿病藥物(wù)和(hé)治療方法的(de)療效和(hé)安全性。

胰島素抵抗研究：該小鼠模型有助于研究胰島素信号通(tōng)路的(de)異常和(hé)胰島素抵抗的(de)分(fēn)子機制。

營養和(hé)代謝研究： DBDB小鼠可(kě)用(yòng)于探究飲食和(hé)代謝紊亂之間的(de)關系，包括肥胖和(hé)胰島素抵抗。

參考文獻
Department of Anatomy and Developmental Biology, St. George's Hospital Medical School, London, UK.

Millennium Pharmaceuticals, Incorporated, Cambridge, Massachusetts 02139, USA.