BKS-DBDB 小鼠(Catalog. No. VSM40056)

品系名稱：BKS.Cg- Lepr^db

品系簡稱：BKS-DB

品系背景：BKS

品系類型：Knock out

品系編号：VSM40056

品系介紹

BKS-DBDB小鼠是一種常用(yòng)的(de)糖尿病研究模型，其糖尿病發病機制與Lepr基因突變相關。Lepr 基因編碼瘦素受體基因，其突變導緻小鼠對(duì)胰島素抵抗，進而引發糖尿病。

在BKS-DBDB小鼠中，Lepr基因突變導緻受體的(de)功能缺失，使得(de)胰島素信号通(tōng)路受阻。這(zhè)導緻胰島素無法正常發揮作用(yòng)，細胞對(duì)葡萄糖的(de)攝取和(hé)利用(yòng)受到抑制，從而導緻血糖升高(gāo)。此外，BKS-DBDB小鼠還(hái)表現出胰島功能異常和(hé)胰島素分(fēn)泌不足，進一步加重了(le)糖尿病的(de)發展。

BKS-DBDB小鼠展現出明(míng)顯的(de)糖尿病症狀，包括持續高(gāo)血糖、多(duō)飲、多(duō)尿和(hé)體重增加。BKS-DBDB小鼠表現出持續高(gāo)血糖狀态，這(zhè)是其糖尿病的(de)主要特征。由于Lepr基因的(de)突變，小鼠對(duì)胰島素産生抵抗，胰島素無法有效地降低血糖水(shuǐ)平。因此，BKS-DBDB小鼠血糖水(shuǐ)平顯著升高(gāo)，通(tōng)常在12周左右

達到高(gāo)峰，并持續維持在高(gāo)水(shuǐ)平。其腎髒也(yě)受到糖尿病相關損傷的(de)影(yǐng)響。具體糖腎特點如下(xià)：腎小球肥大(dà)：BKS-DBDB小鼠腎小球明(míng)顯肥大(dà)，這(zhè)是糖尿病腎病的(de)典型表現之一。腎小球肥大(dà)可(kě)能與糖尿病引起的(de)腎血流量改變和(hé)腎小球濾過率的(de)增加有關。

腎小球濾過率改變：高(gāo)血糖狀态可(kě)導緻腎小球濾過率的(de)異常變化(huà)，BKS-DBDB小鼠表現出腎小球濾過率增加的(de)特點。腎小管功能受損：糖尿病會導緻腎小管功能受損，包括腎小管重吸收功能的(de)異常和(hé)尿液濃縮能力的(de)降低。在BKS-DBDB小鼠中，腎小管功能異常表現爲尿液産量增加和(hé)尿液稀釋。

應用(yòng)領域

糖尿病研究：BKS-DBDB小鼠模型可(kě)用(yòng)于深入研究2型糖尿病的(de)發病機制、胰島素抵抗和(hé)胰島功能異常等相關疾病機制。

藥物(wù)篩選：BKS-DBDB小鼠可(kě)用(yòng)于評估潛在抗糖尿病藥物(wù)和(hé)治療方法的(de)療效和(hé)安全性。

胰島素抵抗研究：該小鼠模型有助于研究胰島素信号通(tōng)路的(de)異常和(hé)胰島素抵抗的(de)分(fēn)子機制。

營養和(hé)代謝研究：BKS-DBDB小鼠可(kě)用(yòng)于探究飲食和(hé)代謝紊亂之間的(de)關系，包括肥胖和(hé)胰島素抵抗。

BKS-DB相對(duì)于C57背景的(de)DB小鼠的(de)一些優勢：

早期發展的(de)糖尿病特征：BKS-DB小鼠在早期生長(cháng)階段即表現出高(gāo)血糖和(hé)胰島素抵抗的(de)特征。這(zhè)使得(de)BKS-DB小鼠成爲研究早期糖尿病發展和(hé)病理(lǐ)生理(lǐ)過程的(de)理(lǐ)想模型。相比之下(xià)，C57背景的(de)DB小鼠在早期可(kě)能表現出較低的(de)血糖水(shuǐ)平。

更嚴重的(de)胰島素抵抗和(hé)代謝異常：BKS-DB小鼠在胰島素抵抗和(hé)代謝異常方面相對(duì)更爲嚴重。這(zhè)包括胰島素分(fēn)泌缺陷、葡萄糖代謝紊亂和(hé)脂質代謝異常等特征。因此，BKS-DB小鼠可(kě)提供更突出和(hé)明(míng)顯的(de)糖尿病相關表型，有助于深入研究胰島素抵抗和(hé)代謝異常的(de)機制。

适用(yòng)于研究糖尿病并發症：由于BKS-DB小鼠更嚴重的(de)糖尿病表型，它們更适合研究糖尿病相關的(de)并發症，如腎病、神經病變和(hé)心血管疾病等。這(zhè)使得(de)BKS-DB小鼠在評估新的(de)治療方法和(hé)幹預措施的(de)有效性時(shí)具有較大(dà)的(de)潛力。

參考文獻

Hummel K. P., et al. (1966). The leptin receptor mutation, db, is associated with obesity and diabetic phenotypes in the mouse. Diabetes, 49(6), 909-913.

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